* งาดำ&โรคข้อเสื่อม

สารสกัดจากงาดำ เซซามิน กับโรคข้อเสื่อม

ขออนุญาติแนะนำตัวนะครับ ผมชือ รศ. ดร. ปรัชญา คงทวีเลิศ เป็นอาจารย์ และนักวิจัยที่

หน่วยวิจัยที่มีความเป็นเลิศทางด้านวิศวกรรมเนื้อเยื่อและเซลล์ต้นกำเนิด ภาควิชาชีวเคมี คณะ

แพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ วันนี้ ผมขอพูดเรื่องเกี่ยวกับ สารสกัดงาดำ คือสารเซซามิน ที่เป็น

งานวิจัยพบว่าสามารถยับยั้งการสลายของกระดูกอ่อน (โรคข้อเสื่อม) และโรคกระดูกพรุน ซึ่งเป็นงาน

วิจัยที่ทำขึ้นในห้องแลป

 

  ในส่วนของโรคข้อเสื่อมนั้น เราสามารถหลักฐานย้อนกลับไปได้ถึงยุคไดโนเสา นะครับ โดยพบ

หลักฐานว่ากระดูไดโนเสามีร่องรอยของโรคข้อเสื่อมอยู่ด้วย เข้าใจว่าอาจจะเป็นที่น้ำหนักตัวที่มากเกิน

ไป ซึ่งพบได้ในคนที่มี น้ำหนักตัวมาก ๆ จะเป็นภาวะสี่ยงของการเป็นโรคข้อเสื่อม ได้มากกว่า คนที่มี

น้ำหนักปกติ

 

ทั้งนี้รวมทั้งคนยุค Neanderthal ด้วยเช่นกัน สำหรับคนในยุคปัจจุบัน เราก็สามารถเห็นลักษณะ

ของโรคกระดูกอ่อนเดินสวนกันบนถนนอยู่ทุกวัน ในสไลด์จะเห็นได้ว่า ผู้ป่วยที่เป็นโรคข้อเสื่อมมี

ลักษณะของกระดูกเข่า และนิ้วเท้าผิดไป เนื่องจากมีการงอกของกระดูกและทำให้เกิดความไม่สมดุลย์

ของกระดูกเข่าเหมือนปกติ

 

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ที่เมื่อเป็นนาน ๆ จะนำมาซึ่งโรคข้อเสื่อมได้เช่นกัน โดยสามารถพบได้

มาก ขบวนการอักเสบที่เกิดจาก allergy นำมาซึ่ง cytokines หลายอย่างโดยเเฉพาะอย่างยิ่ง

Interleukin-1, TNF-Alpha, IL- 6 เป็นต้น โดยที่การอักเสบก็จะเป็นตัวกระตุ้นให้มีการสร้างเอ็นไซม์

หลายชนิด ที่สามารถสลายกระดูกอ่อนได้ เมื่อมีการสลายกระดูกอ่อน จะทำให้เกิดการงอกของกระดูก

(bone, osteophyte) ทำให้เกิดการผิดรูปของกระดูกเห็นได้ชัดเจน เมื่อมีกระดูกอ่อนปกคลุมอยู่ที่ปลายข

องกระดูก เมื่อทำการ x-ray จะเห็นช่องว่างของกระดูกได้ชัดเจน และเมื่อเป็นโรคกระดูกบางลง ช่วงว่าง

ระหว่างกระดูกก็จะแคบลง (joint narrowing) ซึ่งยังเป็น วิธีการมาตรฐานของการวินิจฉัยโรค

 

 

โรคข้อเสื่อมมักจะเกิดกับข้อกระดูกที่รับน้ำหนักมาก ๆ เช่นบริเวณหัวเข่า และกระดูกสะโพก

อย่างไรก็ตาม พบว่ายังมีการเกิดกับข้อกระดูกส่วนอื่น ๆ ได้เช่นกัน ที่กระดูกเท้า ข้อเท้า นิ้วมือ นิ้ว

เท้า cervical spine และ lower spine ด้วยเช่นกัน

 

 

 โรคข้อกระดูกเสื่อม หรือ osteoarthritis มีลักษณะการเป็นโรคที่เรื้อรัง โดยจะมีการทำลายของ

เนื้อเยื่อกระดูกอ่อนที่บริเวณข้อกระดูกที่รับน้ำหนักมาก ๆ เป็นโรคที่เกิดขึ้นได้จากหลาย ๆ สาเหตุ ที่

มีการเริ่มต้นของโรคจากการสูญเสียโครงสร้างที่แข็งแรงของกระดูกอ่อน เมื่อเกิดโรคขึ้น ส่งผลกระ

ทบแบบลูกโซ่ โดยที่อาจจะพบว่ามีการอักเสบที่ใดที่หนึ่ง แล้วทำให้มีการสูญเสียกลไกของเนื้อเยื่อ

กระดูกอ่อนต่อไปได้ ทำให้มีการสลายกระดูกอ่อนในทีสุดเกิดเป็นโรคข้อเสื่อมเนื่องจากมีการทำลาย

เนื้อเยื่อมากกว่าสร้าง โรคข้อเสื่อมอาจจะเริ่มต้นมาจากอาการของเอ็นกระดูกได้ เช่น stretch หรือ

loosen ligaments ซึ่งเป็นสาเหตุของการที่กระดูกไม่เสถียร (unstable) ทำให้กระดูกเคลื่อนที่ได้มาก

เกินไปหรือเป็นอิสระ ทำให้เกิดแรงเสียดทานขักสีกันของกระดูกอ่อนมากกว่าที่เป็นปกติ ในทีสุด

กระดูกอ่อนก็เสื่อมสลาย ข้อกระดูกมีผลปรับสมดุลย์เพื่อให้เกิดการเสถียรมากขึ้นทำให้มีการงอก

หรือเจริญของกระดูกเกิดขึ้น ข้อกระดูกเสื่อมมีลักษณะซับซ้อนมาก เพียงแค่มีการสลายของกระดูก

อ่อนก็จะทำให้เกิดการ ล็อกหรือยึดติด ของข้อกระดูกได้ แฟคเตอร์ที่มีผลต่อการพัฒนาของโรคข้อ

เสื่อม เช่น ความอ้วน การออกกำลังกายหนักมากเกินไป การอักเสบหรือบาดเจ็บของข้อกระดูก และ

การขาดวิตามินดี รวมทั้งสาเหตุจากกรรมพันธ์ จะพบโรคข้อเสื่อมในผู้ชายที่มีอายุน้อยกว่า 50 ปี

มากกว่าผู้หญิง แต่จะพบในผู้หญิงมากกว่าผู้ชายที่มีอายุมากกว่า 50 ปี

 

 

พบโรคข้อเสื่อมกระดูกเสื่อม และอักเสบได้เป็นจำนวนมาก ที่อเมริการมีสถิติมากถึง 40 ล้านคน

และคาดว่าอาจจะมีมากถึง 60 ล้านคนในปี 2020 มากกว่า 20 ล้านคนมีประสบการณ์ของการปวดอัน

เนื่องมาจากโรคข้อเสื่อม ประมาณ 7 ล้านคนที่ต้องตัดขาที่เป็นผลกระทบมาจากโรคข้อเสื่อม

โรคข้อเสื่อมเป็นโรคที่นำมาซึ่งการสูญเสีย หรือทำให้พิการทำงานไม่ได้ของคนในช่วงอายุ 16-72 ปี

พบว่ามากกว่า 80% ของคนที่มีอายุมากกว่า 75 ปี จะเป็นโรคข้อเสื่อม

 

พบว่า โรคข้อเสื่อม มี impact ต่อการสูญเสียทางเศรษฐกิจจำนวนมาก มีผู้วิจัยพบว่า ที่อเมริกา

สูญเสียมากถึง 5000 เหรียญต่อคนต่อปี ทั้งนี้ รวมทั้งค่าสูญเสียที่แอบแฝงมากับการสูญเสียแรงงานด้วย

 

ค่าใช้จ่ายที่สูญเสียไปกับโรคข้อกระดูกอักเสบ และข้อเสื่อม เป็นการสูญเสียเมื่อเข้าไปอยู่ใน

โรงพยาบาล รองลงมาได้แก่ค่ายา และค่าหมอ

 

 

ในประเทศไทยได้มีผู้ทำการวิจัยและรายงานในปี 1988 พบว่ามี จำนวนคนที่เป็น โรคข้อเสื่อม

ประมาณ 11.3%

 

ดังนั้น แค่คิดการสูญเสียต่อคนต่อปีเพียง 2000.- บาท จะพบว่ามีการสูญเสียในประเทศไทยมาก

ถึง 12,000 ล้านบาท

 

ได้มีรายงานว่าการใช้นำมันงา สามารถช่วยดูแลผู้ป่วยที่เป็นโรคกระดูกได้ ดังนั้น จึงทำให้คิดได้

ว่า น่าจะสามารถบ่งชี้ หรือแยกสารสำคัญนี้ได้ ซึ่งต่อมาก็พบว่า สารสำคัญนี้คือสาร เซซามิน (Sesamin)

จึงได้มีการทำวิจัยใช้ Sesamin เพื่อศึกษาความเป็นไปได้ในการนำมาใช้สำหรับโรคข้อเสื่อม และโรค

กระดูกพรุน

 

งา เป็นพืชไร่ มีชื่อทางวิทยาศาสตร์ว่า Sesamun Indicum Linn. หรือ Sesamun orientale, Linn.

 

ลิกแนน (Lignans) เป็นสารสำคัญที่พบได้มากใน sesame หรืองาดำ โดยพบว่า sesame lignan มี

ความสำคัญคือทำหน้าที่ในการป้องกันตัวจากแมลง และทำหน้าที่เป็น anti-oxidant และ insecticides

ด้วย เซซามิน (Sesamin) เป็นสารลิกแนนที่มีมากที่สุดในเมล็ดงา

 

เซซามิน มีโครงสร้างดังแสดง และภาพการ์ตูนแสดงให้เห็นว่า เซซามินมีหน้าที่หลายอย่าง เช่น

1. ทำหน้าที่เป็น free radicals scavenger, หรือทำหน้าที่ต่อต้านอนุมูลอิสระนั่นเอง

2. ทำหน้าที่ช่วยให้เซลล์ของตับ regenerate มาก หรือ promote liver regeneration

3. ทำหน้าที่ช่วยกระตุ้นการทำงานของเอ็นไซม์สำหรับใช้ในการทำลายสารพิษ กระตุ้นให้เอ็นไซม์ใน

microsomal ของเซลล์ตับมีความสามารถทำลายแอลกอฮอล์ชนิด ethanol

4. ทำหน้าที่กระตุ้นเอ็นไซม์ของตับที่ใช้ในการทำลายสารพิษ เช่น พวก glutathione reductase

 

เซซามินยังมีผลตามรายงานก่อนหน้านี้ ดังนั้น มีผลต่อ fatty acid oxidation หรือทำให้มีการ

สลาย กรดไขมัน มากขึ้น ลดโคเลสเตอรอล ทำให้มีไขมันในเลือดลดลง ช่วยการทำงานของวิตามิน อี

ได้ดียิ่งขึ้น ป้องกันระบบประสาท โดยเชื่อว่าสามารถลด beta-oxidation ของ amyloid proteins ได้

ลด hypoxic และ oxidative stress ต่อต้านอนุมูลอิสระ ต่อต้านการอักเสบ

 

ในส่วนของการต้านการอักเสบ เซซามินเป็นตัวยับยั้ง หรือ inhibotor ชนิด non-competitive

inhibitor ที่รุนแรงของ โดยมีกลไกไปยับยั้ง delta 5 desaturase ในขบวนการการสังเคราะห์กรดไขมันที่

ไม่อิ่มตัว และการสังเคราะห์ fungus หรือ rat liver microsome โดยจะไม่มีผลยับยั้งต่อ delta 6, 9 และ

12 desaturase ทำให้มีผลเป็นการลดระดับของ PGE2 และ TNF-alpha ในพลาสม่า ของหนูที่ได้รับ

อาหารที่มีเซซามิน เมื่อ่เปรียบเทียบกับกลุ่มที่ไม่มีเซซามิน จากการที่เซซามิน มีผลยับยั้ง delta 5-

desaturase activity ทำให้มีการสะสมของ dihomo-gamma-linoleic acid (DGLA, 20:3, n-6) ทำให้มีผล

ลดการเกิด proinflammatory 2-series protaglandins (PEG2) ดังนั้น เซซามินจึงน่าจะมีฤทธิ์ใช้ในการ

รักษาโรคที่มีสาเหตุมาจากการอักเสบ

 

โดยการใช้วิธีการวิเคราะห์ทาง NMR (nuclear magnetic resonance) พบว่าเซซามินมีสูตรเป็น

C20H18O6 โดยมีชื่อเรียกว่า tetrahydro-1,4-bis(3,4-methylenedioxyphenyl)-1H,3H-furo[3,4-c]furan

โดยมีน้ำหนักโมเลกุลเท่ากับ 354.4

 

ที่หน่วยวิจัยที่มึความเป็นเลิศทางด้านวิศวกรรมเนื้อเยื่อ และเซลล์ต้นกำเนิด ภาควิชาชีวเคมี

คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ ได้พัฒนาวิธีการคัดกรอกสาร หรือสมุนไพร หรือยาว่ามีผลลด

การเสื่อมสลายของกระดูกอ่อนหรือไม่โดยการใช้การเลี้ยงเนื้อเยื่อชิ้นกระดูกอ่อน (หมู) ในอาหารเลี้ยง

เชื้อชนิด DMEM โดยใช้ชิ้นเนื้อกระดูกอ่อนประมาณ 30 mg ต่อหนึ่งหลุมของถาดเลี้ยงเชื้อเป็นระยะ

เวลา 24 ชม. จากนั้น เก็บอาหารเลี้ยงเชื้อไว้โดยถือว่าเป็น D0 แล้วทำการเลี้ยงต่อโดยการเพิ่มสาร

กระตุ้นการเสื่อมสลายของกระดูกอ่อนคือ interleukin-1 beta ปริมาณ 25ng/ml โดยทำการเลี้ยงร่วมกับ

สารที่ต้องการทดสอบที่ใช้ระดับต่าง ๆ กัน เป็น dose ในที่นี้คือใช้เซซามินที่ระดับความเข้มข้นต่าง ๆ

กันเป็นระยะเวลา 3 วัน

! จากนั้น เก็บอาหารเลี้ยงเชื้อโดยถือว่าเป็น D3 ซึ่งนำเอา อาหารเลี้ยงเชื้อเหล่านี้มาทำการหา

ปริมาณของ sulfated glycosaminoglycans และ MMP-2 activity ส่วนชิ้นของกระดูกอ่อนนำมาย่อย

ด้วยเอ็นไซม์ papain เพื่อหาระดับของกระยูโรนิก ที่เป็นตัวแทนของ proteoglycans ที่มีอยู่ในกระดูก

อ่อน แล้วนำเอาค่ามาคำนวนหา เปอร์เซ็นการเปลี่ยนแปลโดยใช้สูตร

% change = [(D3-D0) x 100/D0]

 

ในกระดูกอ่อนประกอบด้วยสารชีวโมเลกุลชนิด proteoglycans จำนวนมาก เมื่อมีการกระตุ้น

ด้วย pro-inflammatory cytokines ยกตัวอย่างเช่น Interleukin-1 จะทำให้เกิดมีการปลดปล่อย เอ็นไซม์

ชนิด MMP ออกมาจากเซลล์ chondrocyte ทำการสลายสารชีวโมเลกุล proteoglycans ทำให้สามารถ

ตรวจพบ hyaluronic acid, releases s-GAG และ MMP-2 activity ในอาหารเลี้ยงเชื้อ

 โดยปริมาณ หรือระดับ ของ uronic acid ที่มีอยู่ในชิ้นของกระดูกอ่อน จะเป็นตัวบ่งชี้อีกทาง

หนึ่งในการสลายกระดูกอ่อน ซึ่งถ้ามีปริมาณเหลือน้อย แสดงว่ามีการสลายของกระดูกอ่อนเยอะ แต่ถ้า

มีปริมาณของ uronic acid เหลือเยอะแสดงว่ามีการสลายของกระดูกอ่อนน้อย

 

 

 

กราฟแสดงผลของเซซามินต่อการสลายของกระดูกอ่อน โดยการวัดปริมาณของ HA ที่

เปลี่ยนแปลงไป แกน X เป็นการแสดงชนิดของการทดสอบ โดยที่ control หมายถึงการเลี้ยงชิ้นกระดูก

อ่อนในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ไม่มีการกระตุ้นหรือเป็นตัวควบคุม แกน Y เป็นค่าการเปลี่ยนแปลงของระดับ

ของ HA ในอาหารเลี้ยงเชื้อ โดยแสดงไว้เป็น percantage ซึ่งถือว่า control มีค่า = 100%

จากกราฟ แสดงให้เห็นดังต่อไปนี้

! เมื่อมีการกระตุ้นให้เกิดการสลายของกระดูกอ่อนโดยการใส่ interleukin -1 beta ความเข้มข้น

25ng/ml พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของปริมาณ HA ในอาหารเลี้ยงเชื่อซึ่งแสดงว่ามีการสลายของกระดูกอ่อน

จริง โดยมีปริมาณมากขึ้นสูงถึง 200 %

เมื่อมีการเพิ่มปริมาณของ สารเซซามิมเข้าไปในอาหารเลี้ยงเชื้อปริมาณ 0.25, 0.50 และ 1.0 uM

(1uM มีค่าเท่ากับ 0.354ug/ml) ทำให้มีการลดลงของปริมาณของ HA ในอาหารเลี้ยงเชื้อแบบ dose

dependent manner

สรุปได้ว่า สารสกัด เซซามิน มีผลลดการเสื่อมสลายของกระดูกอ่อนได้

 

 

กราฟแสดงผลของเซซามินต่อการสลายของกระดูกอ่อน โดยการวัดปริมาณของ sGAG ที่

เปลี่ยนแปลงไป แกน X เป็นการแสดงชนิดของการทดสอบ โดยที่ control หมายถึงการเลี้ยงชิ้นกระดูก

อ่อนในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ไม่มีการกระตุ้นหรือเป็นตัวควบคุม แกน Y เป็นค่าการเปลี่ยนแปลงของระดับ

ของ sGAG ในอาหารเลี้ยงเชื้อ โดยแสดงไว้เป็น percantage ซึ่งถือว่า control มีค่า = 100%

จากกราฟ แสดงให้เห็นดังต่อไปนี้ เมื่อมีการกระตุ้นให้เกิดการสลายของกระดูกอ่อนโดยการใส่

interleukin -1 beta ความเข้มข้น 25ng/ml พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของปริมาณ HA ในอาหารเลี้ยงเชื่อซึ่ง

แสดงว่ามีการสลายของกระดูกอ่อนจริง โดยมีปริมาณมากขึ้นสูงถึง 250 %

เมื่อมีการเพิ่มปริมาณของ สารเซซามิมเข้าไปในอาหารเลี้ยงเชื้อปริมาณ 0.25, 0.50 และ 1.0uM

(1uM มีค่าเท่ากับ 0.354ug/ml) ทำให้มีการลดลงของปริมาณของ sGAG ในอาหารเลี้ยงเชื้อแบบ

dose dependent manner สรุปได้ว่า สารสกัด เซซามิน มีผลลดการเสื่อมสลายของกระดูกอ่อนได้

 

กราฟแสดงผลของเซซามินต่อการสลายของกระดูกอ่อน โดยการวัดปริมาณของ MMP-2 ที่

เปลี่ยนแปลงไป แกน X เป็นการแสดงชนิดของการทดสอบ โดยที่ control หมายถึงการเลี้ยงชิ้นกระดูก

อ่อนในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ไม่มีการกระตุ้นหรือเป็นตัวควบคุม แกน Y เป็นค่าการเปลี่ยนแปลงของระดับ

ของ การย่อยสารใน gel media (%gelatinolytic activity) ในอาหารเลี้ยงเชื้อ โดยแสดงไว้เป็น percantage

ซึ่งถือว่า control มีค่า = 100% จากกราฟ แสดงให้เห็นดังต่อไปนี้

! เมื่อมีการกระตุ้นให้เกิดการสลายของกระดูกอ่อนโดยการใส่ interleukin -1 beta ความเข้มข้น

25ng/ml พบว่ามีการเพิ่มขึ้น MMP-2 activity ในอาหารเลี้ยงเชื่อซึ่งแสดงว่ามีการสลายของกระดูกอ่อน

จริง โดยมีปริมาณมากขึ้นสูงถึง 250 %

 เมื่อมีการเพิ่มปริมาณของ สารเซซามิมเข้าไปในอาหารเลี้ยงเชื้อปริมาณ 0.25, 0.50 และ 1.0 uM

(1uM มีค่าเท่ากับ 0.354ug/ml) ทำให้มีการลดลงของปริมาณของ MMP-2 activity ในอาหารเลี้ยงเชื้อ

แบบ dose dependent manner สรุปได้ว่า สารสกัด เซซามิน มีผลลดการเสื่อมสลายของกระดูกอ่อนได้

 

 

กราฟแสดงผลของเซซามินต่อการสลายของกระดูกอ่อน โดยการวัดปริมาณของ MMP-2 ที่

เปลี่ยนแปลงไป แกน X เป็นการแสดงชนิดของการทดสอบ โดยที่ control หมายถึงการเลี้ยงชิ้นกระดูก

อ่อนในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ไม่มีการกระตุ้นหรือเป็นตัวควบคุม แกน Y เป็นค่าการเปลี่ยนแปลงของระดับ

ของ การย่อยสารใน gel media (%gelatinolytic activity) ในอาหารเลี้ยงเชื้อ โดยแสดงไว้เป็น percantage

ซึ่งถือว่า control มีค่า = 100% จากกราฟ แสดงให้เห็นดังต่อไปนี้

 เมื่อมีการกระตุ้นให้เกิดการสลายของกระดูกอ่อนโดยการใส่ interleukin -1 beta ความเข้มข้น

25ng/ml พบว่ามีการเพิ่มขึ้น MMP-2 activity ในอาหารเลี้ยงเชื่อซึ่งแสดงว่ามีการสลายของกระดูกอ่อน

จริง โดยมีปริมาณมากขึ้นสูงถึง 250 %

 เมื่อมีการเพิ่มปริมาณของ สารเซซามิมเข้าไปในอาหารเลี้ยงเชื้อปริมาณ 0.25, 0.50 และ 1.0 uM

(1uM มีค่าเท่ากับ 0.354ug/ml) ทำให้มีการลดลงของปริมาณของ MMP-2 activity ในอาหารเลี้ยงเชื้อ

แบบ dose dependent manner สรุปได้ว่า สารสกัด เซซามิน มีผลลดการเสื่อมสลายของกระดูกอ่อนได้

 

การศึกษาผลของสารสกัดงาดำเซซามินต่อเซลล์ human articular chondrocyte (HAC) ที่ทำให้

เกิดโรคโดยการใช้ interleukin-1beta กราฟแสดงผลของเซซามินต่อการสลายของกระดูกอ่อน โดยการ

วัดปริมาณของ HA ที่เปลี่ยนแปลงไป แกน X เป็นการแสดงชนิดของการทดสอบ โดยที่ control หมาย

ถึงการเลี้ยง HAC ในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ไม่มีการกระตุ้นหรือเป็นตัวควบคุม แกน Y เป็นค่าการ

เปลี่ยนแปลงของระดับของ HA ในอาหารเลี้ยงเชื้อ โดยแสดงไว้เป็น percantage ซึ่งถือว่า control มีค่า =

100% จากกราฟ แสดงให้เห็นดังต่อไปนี้

 เมื่อมีการกระตุ้นให้เกิดการสลายของกระดูกอ่อนโดยการใส่ interleukin -1 beta ความเข้มข้น

25ng/ml พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของปริมาณ HA ในอาหารเลี้ยงเชื่อซึ่งแสดงว่ามีการกระตุ้น HAC โดยมี

ปริมาณมากขึ้นสูงถึง 180 %

 เมื่อมีการเพิ่มปริมาณของ สารเซซามิมเข้าไปในอาหารเลี้ยงเชื้อปริมาณ 0.25, 0.50 และ 1.0 uM

(1uM มีค่าเท่ากับ 0.354ug/ml) ทำให้มีการลดลงของปริมาณของ HA ในอาหารเลี้ยงเชื้อแบบ dose

dependent manner สรุปได้ว่า สารสกัด เซซามิน มีผลลดการกระตุัน HAC โดย pro-inflammatory

cytokine (IL-1Beta) ได้

 

การศึกษาผลของสารสกัดงาดำเซซามินต่อเซลล์ human articular chondrocyte (HAC) ที่ทำให้

เกิดโรคโดยการใช้ interleukin-1beta กราฟแสดงผลของเซซามินต่อการสลายของกระดูกอ่อน โดยการ

วัดปริมาณของ sGAG ที่เปลี่ยนแปลงไป แกน X เป็นการแสดงชนิดของการทดสอบ โดยที่ control

หมายถึงการเลี้ยง HAC ในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ไม่มีการกระตุ้นหรือเป็นตัวควบคุม แกน Y เป็นค่าการ

เปลี่ยนแปลงของระดับของ HA ในอาหารเลี้ยงเชื้อ โดยแสดงไว้เป็น percantage ซึ่งถือว่า control มีค่า =

100% จากกราฟ แสดงให้เห็นดังต่อไปนี้

 เมื่อมีการกระตุ้นให้เกิดการสลายของกระดูกอ่อนโดยการใส่ interleukin -1 beta ความเข้มข้น

25ng/ml พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของปริมาณ sGAG ในอาหารเลี้ยงเชื่อซึ่งแสดงว่ามีการกระตุ้น HAC โดยมี

ปริมาณมากขึ้นสูงถึง 140 %

 เมื่อมีการเพิ่มปริมาณของ สารเซซามิมเข้าไปในอาหารเลี้ยงเชื้อปริมาณ 0.25, 0.50 และ 1.0 uM

(1uM มีค่าเท่ากับ 0.354ug/ml) ทำให้มีการลดลงของปริมาณของ HA ในอาหารเลี้ยงเชื้อแบบ dose

dependent manner สรุปได้ว่า สารสกัด เซซามิน มีผลลดการกระตุัน HAC โดย pro-inflammatory

cytokine (IL-1Beta) ได้

 

 การศึกษาผลของสารสกัดงาดำเซซามินต่อเซลล์ human articular chondrocyte (HAC) ที่ทำให้

เกิดโรคโดยการใช้ interleukin-1beta กราฟแสดงผลของเซซามินต่อการสลายของกระดูกอ่อน โดยการ

วัดปริมาณของ MMP-2 activity ที่เปลี่ยนแปลงไป แกน X เป็นการแสดงชนิดของการทดสอบ โดยที่

control หมายถึงการเลี้ยง HAC ในอาหารเลี้ยงเชื้อที่ไม่มีการกระตุ้นหรือเป็นตัวควบคุม แกน Y เป็นค่า

การเปลี่ยนแปลงของระดับของ HA ในอาหารเลี้ยงเชื้อ โดยแสดงไว้เป็น percantage ซึ่งถือว่า control มี

ค่า = 100% จากกราฟ แสดงให้เห็นดังต่อไปนี้

 เมื่อมีการกระตุ้นให้เกิดการสลายของกระดูกอ่อนโดยการใส่ interleukin -1 beta ความเข้มข้น

25ng/ml พบว่ามีการเพิ่มขึ้นของปริมาณ HA ในอาหารเลี้ยงเชื่อซึ่งแสดงว่ามีการกระตุ้น HAC โดยมี

ปริมาณมากขึ้นสูงถึง 140 % เมื่อมีการเพิ่มปริมาณของ สารเซซามิมเข้าไปในอาหารเลี้ยงเชื้อปริมาณ

0.25, 0.50 และ 1.0 uM (1uM มีค่าเท่ากับ 0.354ug/ml) ทำให้มีการลดลงของปริมาณของ HA ในอาหาร

เลี้ยงเชื้อแบบ dose dependent manner สรุปได้ว่า สารสกัด เซซามิน มีผลลดการกระตุัน HAC โดย proinflammatory

cytokine (IL-1Beta) ได้

 

 การทดสอบผลของสาร หรือยาที่ลดการเสื่อมสลายของกระดูกอ่อน โดยการใช้ชิ้นกระดูกอ่อน

สามารถนำมาประยุกต์ใช้กับสาร glucosamin sulfate ซึ่งใช้เป็น drug of choice ของการรักษาโรคข้อ

เสื่อม

 จากตาราง ทำให้พบว่า ต้องใช้ glucosamine sulfate มากถึง 36 mg/ml จึงจะสามารถยับยั้งการ

สลายของกระดูกอ่อนได้ 43 %

 

 การทดสอบผลของสาร หรือยาที่ลดการเสื่อมสลายของกระดูกอ่อน โดยการใช้ชิ้นกระดูกอ่อน

สามารถนำมาประยุกต์ใช้กับสารเซซามิน ซึ่งใช้เป็น สารที่ต้องการประเมินว่ามีผลของการรักษาโรคข้อ

เสื่อมหรือไม่

 จากตาราง ทำให้พบว่า ต้องใช้ สารเซซามิน ที่ระดับ 354.4 ug/ml จะสามารถยับยั้งการสลาย

ของกระดูกอ่อนได้ 56 %

 

 การทดสอบผลของสาร หรือยาที่ลดการเสื่อมสลายของกระดูกอ่อน โดยการใช้ชิ้นกระดูกอ่อน

สามารถนำมาประยุกต์ใช้กับสาร glucosamin sulfate รวมกับสารเซซามิน ซึ่งใช้เป็น การรักษาโรคข้อ

เสื่อม

 จากตาราง ทำให้พบว่า ต้องใช้ glucosamine sulfate และ เซซามิน มากถึง 36 mg/ml และ

354.4ug/ml จึงจะสามารถยับยั้งการสลายของกระดูกอ่อนได้ 109 %